Selda Curtseit DVM MSc PhD MRCVS klinická patoložka

PŘÍZNAKY A ANAMNÉZA

30ti letý teplokrevník byl dopraven na kliniku velkých zvířat s příznaky akutního abdomenu. Při klinickém vyšetření projevoval kůň i přes nasazená NSAID bolestivost abdomenu, měl zvýšenou srdeční frekvenci (60 tepů/min), zvýšenou dechovou frekvenci (45 dechů/min) a kapilární plnění 3 sekundy. Rektální teplota byla 38° C a peristaltika střev nebyla slyšitelná. Rektálním vyšetřením bylo palpovatelných několik plynem naplněných kliček tenkého střeva.

DALŠÍ NAVAZUJÍCÍ VYŠETŘENÍ:

Zavedli jsme nosojícnovou sondu a získali 25 litrů tekutiny ze spontánního refluxu. Abdominocentézou jsme získali velké množství načervenalé tekutiny.

LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ:

Hematokrit 60 % (referenční rozmezí 32-52 %), změněné biochemické parametry naleznete v tabulce.

Jaká je diagnóza ?

Do diferenciální diagnózy spadá atropininová toxicita, duodenitida, proximální jejunitida, akutní pankreatitida, nemoc z trávy (equine grass sickness), výhřez tenkého střeva, obstrukce, volvulus nebo peritonitida.

Na základě anamnézy a výsledků zobrazovací techniky jsme u popsaného případu určili jako pravděpodobnou diagnózu peritonitidu.

 

DALŠÍ PRŮBĚH:

Pacientovi jsme v průběhu 9 dnů opakovaně zaváděli nosojícnovou sondu, podávali jsme parenterální výživu, byl medikován NSAID a širokospektrálními antibiotiky, spasmolytiky a byly mu obměňovány antagonisté cholinesterázy. Pacienta jsme sledovali po dobu jednoho roku od vyléčení: návrat k dostihové kariéře byl úspěšný, majitel si nevšiml žádných dalších příznaků pankreatitidy nebo abdominálního onemocnění.

ZÁVĚR:

Akutní pankreatitida bývá u koní (in vivo) diagnostikována zřídka a skutečná prevalence je pravděpodobně podhodnocená. Pankreatitida vzniká typicky sekundárně jako následek jiného gastrointestinálního, jaterního nebo endokrinologického onemocnění. U koní rozlišujeme v závislosti na klinickém průběhu různé formy pankreatitidy: akutní, chronická a chronická-aktivní. Není známa žádná predispozice u plemene, věku nebo pohlaví, přesto je toto onemocnění častěji popisováno u starších koní a výjimečně u hříbat.

Patogeneze: předpokládáme aktivaci pankreatických enzymů, které následně způsobí autodigesci pankreatické tkáně, to indukuje nekrózu acinů a pankreatických ostrůvků, dále nekrózu intestinálního tuku a nekrotizující vaskulitidu. Uvolnění pankreatických enzymů stimuluje vyplavení zánětlivých cytokinů a tím se spustí zánětlivá kaskáda, která může vést k těžké systémové zánětlivé reakci (systemic inflammatory response syndrome (SIRS)), multiorgánovému selhání, šoku nebo smrti.

Diagnóza pankreatitidy u koně ante mortem je složitá, protože neexistují žádné specifické testy. V jednotlivých případech je k podpoře diagnózy využívána hladina amylázy a lipázy v séru nebo z břišního punktátu, avšak diagnostický význam tohoto vyšetření nebyl ještě dostatečně prostudován. Oba biochemické parametry nejsou specifické pro pankreatitidu. Menší tkáňová poškození intestinální mukózy nebo ledvinných tubulů mohou vést k mírnému zvýšení hladiny sérové amylázy a lipázy. Většina postižených koní zemře nebo podstoupí eutanazii, v několika málo případech byla popsána úspěšná terapie.